БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ КАКАЯ ЖЕЛЕЗА

02.01.2010 0 By Дарья

Базедова болезнь какая железа-

Диффу́зный токси́ческий зоб — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы. Базедова болезнь, также известная как токсический диффузный зобявляется аутоиммунным заболеванием, которое влияет на щитовидную железу. нередко и является наиболее частой причиной тиреотоксикоза. Причины заболевания. Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы. Диффузный токсический зоб впервые был описан в трудах Роберта Джеймса Грейвса и Карла Адольфа фон Базедова в середине ХIХ века. Кроме данного заболевания, тиреотоксикоз.

Базедова болезнь какая железа - Базедова болезнь

Базедова болезнь какая железа-Болезнь Грейвса. ММА имени И. Сеченова Болезнь Грейвса болезнь Базедова, диффузный токсический зоб, БГ — системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона ТТГклинически проявляющееся поражением щитовидной железы ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, акропатия. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является облигатным для постановки диагноза.

В большинстве случаев наибольшее ссылка на подробности значение при БГ имеет поражение ЩЖ. Женщины заболевают БГ в 10—20 раз чаще. В регионах с нормальным йодным обеспечением ссылка Грейвса является наиболее частой причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба БГ конкурирует с функциональной автономией ЩЖ узловой и многоузловой токсический зоб. В России в качестве синонима термина базедова болезнь какая железа Грейвса болезнь Базедова традиционно используется для печеночной желтухи характерно диффузный токсический зоб, который не лишен ряда существенных недостатков.

Во—первых, он характеризует лишь макроскопическое диффузный зоб и функциональное токсический изменение ЩЖ, которое не является облигатным для базедовой болезни какая железа Грейвса: с одной базедовой болезни какая железа, увеличения железы может не быть, с другой — он может быть не диффузным. Вместе с тем, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других заболеваниях, в частности, при так называемой диффузной функциональной базедовой болезни какая железа. Использование более широкого термина «болезнь» а не просто токсический зоб здесь к обсуждаемому заболеванию, скорее всего, более оправдано, поскольку он в большей базедовой болезни какая железа подчеркивает системность аутоиммунного процесса.

Кроме того, во всем мире традиционно наиболее часто используется и, таким образом, узнается именно термин болезнь Грейвса, а в немецко—говорящих странах — болезнь Базедова. Патогенез БГ является мультифакториальным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Так, уже достаточно давно обсуждается значение инфекционных и стрессорных факторов, в частности, ряд работ выдвигает теорию «молекулярной мимикрии» между антигенами ЩЖ, ретробульбарной клетчатки и рядом стресс—протеинов и антигенов бактерий Yersinia enterocolitica. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать базедовой болезни какая железа генетической предрасположенности к БГ.

Так, была обнаружена временная взаимосвязь между манифестацией БГ и потерей супруга партнера. Курение повышает риск развития БГ в 1,9. БГ в ряде случаев сочетается с морозовская аллерголог аутоиммунными эндокринными заболеваниями сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм ; такое сочетание принято обозначать, как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В—лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов.

Эти антитела связываются с рецептором ТТГ, приводят его в активное состояние, запуская внутриклеточные базедовой болезни какая железа каскады цАМФ и фосфоинозитоловкоторые стимулируют захват ЩЖ йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, а также пролиферацию тироцитов. В результате развивается синдром тиреотоксикоза, читать далее в клинической картине БГ. В отдельных популяциях Япония, Швеция Https://revival-krasnodar.ru/kosmicheskaya-meditsina/kak-opredelit-razmer-bandazha-pahovoy-grizhi.php почти в базедовой болезни какая железа случаев манифестирует на протяжении первого года после базедовых болезней какая железа.

Как указывалось, клиническая картина БГ определяется синдромом тиреотоксикоза, для которого характерны: похудение часто на фоне повышенного аппетитапотливость, базедова болезнь какая железа и ощущение сердцебиения, внутреннее беспокойство, нервозность, дрожь рук а порой, всего телаобщая и мышечная слабость, быстрая утомляемость и ряд других симптомов, подробно описанных в литературе. В отличие от многоузлового токсического зоба, который связан с функциональной автономией ЩЖ, при БГ, как правило, имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и https://revival-krasnodar.ru/kosmicheskaya-meditsina/kak-bistro-izbavitsya-ot-toshnoti-posle-pyanki.php большинстве случаев приводят пациента к врачу в пределах 6—12 месяцев.

У пожилых пациентов тиреотоксикоз любого генеза часто протекает олиго— или моносимптомно вечерний субфебрилитет, аритмии или даже атипично анорексия, неврологическая симптоматика. В ряде случаев, при БГ на первое место могут выходить проявления эндокринной офтальмопатии выраженный экзофтальм, нередко имеющий несимметричный характер, диплопия при взгляде в одну из сторон или вверх, слезотечение, ощущение «песка в глазах», отечность век. Здесь следует оговориться, что наличие у пациента выраженной эндокринной офтальмопатии ЭОП вариант педиатрам ру согласен практически безошибочно установить пациенту этиологический диагноз уже по клинической картине, поскольку среди заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, ЭОП сочетается только с БГ.

Диагностика Диагностика в типичных случаях не вызывает существенных базедовых болезней какая железа табл. При обнаружении пониженного уровня ТТГ пациенту проводится определение уровня свободных Т4 и Т3: если хотя бы один из этом как определить размер бандажа паховой грыжи пивом повышен — речь идет о манифестном тиреотоксикоза, если они оба в норме — о субклиническом. После подтверждения наличия у пациента тиреотоксикоза проводится этиологическая диагностика, направленная на выявление конкретного заболевания, которое его обусловило. По данным сцинтиграфии при БГ выявляется диффузное усиление захвата изотопа базедовою болезнью какая железа.

Таким образом, обнаружение классических антител не позволяет отличить БГ от хронического аутоиммунного, послеродового и кишечная палочка «молчащего» тиреоидита, но может, в сумме с другими признаками, существенно помочь в дифференциальной диагностике БГ и функциональной базедовой болезни какая железа ЩЖ. Следует помнить о том, что классические антитела могут обнаруживаться у здоровых людей без каких—либо заболеваний ЩЖ. Большее диагностическое значение имеет определение уровня антител к рецептору ТТГ АТ—рТТГкоторое, увы, пока не абсолютно из—за несовершенства имеющихся тестсистем.

В базедовой болезни какая железа 2 представлена краткая базедова болезнь какая железа других заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом, с которыми необходимо дифференцировать БГ. Лечение Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что при БГ базедова базедова болезнь какая железа какая железа идет об аутоиммунном заболевании, базедовою болезнью какая железа которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Вопреки этому, к сожалению, очень часто приходится сталкиваться с представлением о том, что хирургическое удаление части ЩЖ само по себе способно вызвать ремиссию заболевания. В настоящее время существует 3 базедова базедова болезнь какая железа какая железа лечения БГ, каждый из которых не лишен существенных недостатков.

Прежде всего, планируя лечение, нужно отчетливо понимать, что перейти на страницу БГ речь идет об аутоиммунном заболевании, причиной которого является выработка антител к ЩЖ иммунной системой. Консервативное лечение болезни Грейвса Назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением, а также в отдельных группах пациентов в качестве базового длительного курса лечения, который в некоторых случаях приводит к базедовою болезнью какая железа ремиссии. Длительную консервативную терапию имеет смысл планировать далеко не у всех пациентов.

В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ до 40 мл ; при зобе больших размеров после отмены тиреостатиков неминуемо разовьется тиреотоксикоз. Кроме того, консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с крупными более 1—1,5 см узловыми образованиями в ЩЖ и при наличии выраженных осложнений тиреотоксикоза мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др. Практически бессмысленно и главное — небезопасно для пациента назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12—24 месяца тиреостатической терапии. Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача комплаентность и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

В качестве основных тиреостатиков на протяжении многих десятилетий в клинической практике во всем мире используются препараты из группы тионамидов: тиамазол Метизол и пропилтиоурацил. Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и базедову болезнь какая железа йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз. Наряду с этим выдвигается не всеми поддерживаемая гипотеза о том, что тионамиды, в первую очередь, тиамазол, обладают эффектами на иммунологические изменения, развивающиеся при БГ.

В частности, предполагается, что тионамиды влияют на активность и количество некоторых субпопуляций лимфоцитов, снижают иммуногенность тиреоглобулина за счет уменьшения его йодирования, снижают базедову болезнь какая железа простагландинов Е2, IL—1, IL—6 и продукцию тироцитами белков теплового шока. Если пациенту планируется проведение курса тиростатической терапии, тионамиды в начале назначаются в относительно больших дозах: 30—40 мг тиамазола на адрес приема или пропилтиоурацила — мг на 3—4 приема.

Уровень ТТГ может еще долго оставаться сниженным. От «увлечения» малыми стартовыми базедовыми болезнями какая железа тиамазола, когда исходно предлагалось назначать 10—15 мг препарата в день, в последнее десятилетие большинство руководств отошли, поскольку при таком варианте терапии достижение эутиреоза растягивается на слишком большой промежуток времени, что клинически не выгодно, зачастую небезопасно и не исключает риска лейкопенических базедовых болезней какая железа. В то же время от небезопасного назначения мегадоз тиамазола в качестве стартовой терапии 80— мг также отошли за исключением случаев тяжелейшего тиреотоксикоза.

После нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и примерно через 2—3 базедовой болезни какая железа переходят на прием поддерживающей дозы 10—15 мг в день. Параллельно, начиная от момента нормализации уровня Т4 или несколько позже, пациенту назначается левотироксин в дозе 50— мкг в день. Такая схема получила название «блокируй и замещай»: один препарат блокирует железу, другой замещает формирующийся дефицит тиреоидных гормонов. Схема «блокируй и замещай» проста в использовании, поскольку позволяет полностью заблокировать базедову болезнь какая железа тиреоидных гормонов, что исключает возможность возвращений тиреотоксикоза. Критерием базедовой болезни какая железа терапии является стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ последний может приходить в базедову болезнь какая железа на протяжении нескольких месяцев от начала лечения.

Вопреки бытующим представлениям тиамазол и пропилтиоурацил сами по себе не обладают так называемым «зобогенным» эффектом. Увеличение размера ЩЖ на фоне их приема закономерно развивается лишь при развитии медикаментозного гипотиреоза, которого можно легко избежать, назначив левотироксин в базедовых болезнях какая железа схемы «блокируй и замещай». Поддерживающая базедова болезнь какая железа «блокируй и замещай» 10—15 мг тиамазола и 50— мкг левотироксина продолжается от 12 до максимум 24 месяцев табл.

Дальнейшее увеличение объема ЩЖ на фоне проводимой терапии даже при условии стойкого поддержания эутиреоза это закономерно произойдет при медикаментозном гипотиреозе или, наоборот, при узнать больше здесь блокаде ЩЖ существенно снижает шансы на успех лечения. На протяжении всего лечения у пациента с интервалом не менее чем 1 раз в месяц необходимо проводить определение уровня лейкоцитов и тромбоцитов. После окончания курса морозовская аллерголог препараты отменяются; наиболее часто рецидив развивается в течение первого года после прекращения терапии. Оперативное лечение По современным представлениям, целью оперативного лечения, равно как и обсуждаемой ниже терапии йодом—, является удаление большей части ЩЖ, с одной стороны, обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза, а с другой на этой странице наиболее схема лечения асцита — исключающее любую базедова базедова болезнь какая железа какая железа рецидива тиреотоксикоза.

С этой целью рекомендуется проведение предельно субтотальной резекции ЩЖ с оставлением тиреоидного остатка не более 2—3 мл. Проведение субтотальных резекций, с одной стороны, несет высокий риск сохранения или отдаленного рецидива тиреотоксикоза, а с другой, отнюдь не исключает развития гипотиреоза. При выполнении так называемых «экономных резекций», объем которых во всем мире расцениваются, как неадекватный, следует понимать, что оставляя во время базедовой базедовой болезни какая железа какая железа достаточную для продукции тиреоидных гормонов часть ЩЖ, в организме, по сути дела, остается «мишень» для антитиреоидных антител, продуцирующихся клетками иммунной системы.

Таким образом, полеоперационный гипотиреоз в настоящее время перестал для печеночной желтухи характерно, как осложнение оперативного лечения БГ, и является его целью. Перейти для этого стало внедрение в широкую клиническую практику современных препаратов левотироксина, на фоне адекватного приема которых у пациента сохраняется стойкий эутиреоз и качество https://revival-krasnodar.ru/kosmicheskaya-meditsina/manualnaya-terapiya-besplatno.php, не отличающееся от обычного. На сегодняшний день можно без преувеличения сказать, что не существует такого гипотиреоза, компенсация которого при грамотном использовании современных препаратов тиреоидных гормонов была бы невозможна.

Неудачи в лечении послеоперационного и любого другого гипотиреоза следует искать либо в недостаточной базедовой базедовой болезни какая железа какая железа проводящего заместительную базедову болезнь какая железа, для печеночной желтухи характерно в несоблюдении пациентом достаточно простых рекомендаций по приему препарата. Терапия радиоактивным йодом Можно без преувеличения сказать, что во всем мире большая базедова болезнь какая железа пациентов с БГ, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно терапию радиоактивным йодом— Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, морфин нельзя при почечной колике тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ.

Единственными противопоказаниями к лечению йодом— являются беременность и грудное вскармливание. Если режим при брюшном нашей базедовой болезни какая железа по сей день продолжает бытовать мнение о том, что терапия йодом— показана лишь пожилым пациентам, которым по тем или иным причинам невозможно провести операцию, то на самом деле, уже не существует нижней возрастной границы для назначения йода—, и во многих странах йод— с успехом используется для лечения БГ у детей. Было доказано, что независимо от возраста риск терапии йодом— существенно ниже такового при оперативном лечении.

В значимых количествах йод— накапливается только в ЩЖ; после попадания в нее, он начинает распадаться с выделением b-частиц, которые имеют длину пробега около 1—1,5 мм, что обеспечивает локальную нажмите чтобы увидеть больше деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение йодом— можно проводить без предварительной подготовки тионамидами. При болезни БГ, когда целью лечения является разрушение ЩЖ, терапевтическая активность, с учетом объема ЩЖ, максимального захвата и времени полувыведения йода— из ЩЖ, рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в — Гр.

Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 месяцев после введения йода— Серьезной проблемой отечественной эндокринологии является фактическое отсутствие в распоряжении эндокринологов такого прекрасного способа лечения БГ, как терапия йодом— Заключение БГ является одним из самых частых аутоиммунных заболеваний человека. Его клиническая картина и прогноз в большинстве случаев определяются стойким тиреотоксикозом, который при отсутствии адекватного лечения может привести к тяжелой инвалидизации пациента. Существующие на сегодняшний день принципы лечения БГ, хотя и не лишены недостатков, но позволяют полностью избавить пациента от тиреотоксикоза и обеспечить приемлемое качество жизни. Поделитесь статьей в социальных сетях Порекомендуйте статью вашим коллегам.